אינסולין הוא הורמון אנבולי המופרש מתאי ביטא בלבלב בתגובה לשינויים ברמת הגלוקוז בדם וממלא תפקיד חיוני במערכת הבקרה על שחרור האנרגיה במצבי צום ואחסון האנרגיה במצבי שובע. למעשה, האינסולין מכונה הורמון השובע, שכן הוא מופרש בעיקר לאחר ארוחה, כאשר ישנה עלייה בריכוז הגלוקוז בדם.
לאינסולין ישנם שלושה תפקידים מרכזיים: הוא מעודד את התאים להתחלק ומהווה לפיכך גורם גדילה חשוב, הוא משפיע על מגוון תאים להתמיין לתפקידים שונים ושולט על ריכוז חומרי הזנה שונים בדם, בדגש על חומצות שומן, גופי קטון וגלוקוז כמובן.
רקמות המטרה העיקריות של האינסולין הן הכבד, רקמת השומן והשריר: בכבד האינסולין מעכב את ייצור הגלוקוז מצד אחד ומעודד ייצור של גליקוגן מצד שני ואילו בתאי השריר והשומן האינסולין מגדיל את כמות הנשאים שמסוגלים להעביר גלוקוז דרך הממברנה וכך מעודד את כניסת הגלוקוז לתאים (כשיותר גלוקוז נכנס לתאים, ריכוז הגלוקוז בדם יורד). בנוסף לכך, בתאי השומן והשריר האינסולין מעכב את פירוק חומצות השומן, בעוד שברקמת הכבד הוא מגביר את סינתזת חומצות השומן.
כיצד משפיע האינסולין על רמות הגלוקוז בדם?
לאחר שהגלוקוז עובר ממערכת העיכול או מהכבד לזרם הדם, הוא חולף על פני איברי הגוף השונים המקבלים אספקה סדירה של דם באופן קבוע. לפיכך, תאי הגוף נחשפים לגלוקוז הנמצא בזרם הדם. עם זאת, החשיפה לגלוקוז לא מספיקה ועל מנת שהתאים יוכלו לנצל את הגלוקוז, עליו לחדור מבעד לממברנות התאים מבעד לתעלות מיוחדות הנפתחות באמצעות אינסולין. במילים פשוטות, כל עוד האינסולין לא יגרום לפתיחת התעלות אם על רקע תנגודת לאינסולין ואם על רקע מחסור באינסולין, הגלוקוז ימשיך לנוע בזרם הדם ולא ייכנס לתאים.
עודף אינסולין מול מחסור באינסולין
עודף אינסולין עלול להוביל לירידה מוגזמת בערכי הגלוקוז בדם וכתוצאה מכך ניתן להגיע למצב של תרדמת ואף למוות. מצב זה אופייני לחולי סוכרת העושים שימוש באינסולין, המזריקים כמות גדולה מדי של ההורמון. כמות גבוהה מדי של אינסולין בדם הגורמת להיפוגליקמיה כמעט לא מתרחשת כלל בקרב אנשים שלא עושים שימוש באינסולין חיצוני.
מחסור באינסולין לעומת זאת, מוביל למצב של היפרגליקמיה, כלומר לרמות גבוהות של גלוקוז בדם. בניגוד להיפוגליקמיה, שמשפיעה על המטופל באופן מידי, היפרגליקמיה יכולה להתקיים במשך שנים רבות, שכן נזקי ההיפרגליקמיה הם נזקים המצטברים לאורך עשרות שנים.
היפרגליקמיה ממושכת מובילה במהלך השנים לנזקים הבאים לידי ביטוי בראש ובראשונה בכלי הדם הקטנים ביותר בגוף , בדגש על כלי הדם הממוקמים בעיניים ובנפרונים שבכליות.
מה קורה במצב של חסר מוחלט באינסולין?
האינסולין הוא הורמון חיוני ולגוף אין אפשרות לפצות על חסרונו. עדות לכך ניתן לראות בחולי סוכרת סוג 1, שבהם על רקע תקיפה אוטואימונית של תאי ביטא בלבלב, נוצר מחסור באינסולין. בחולים אלה נוצרת היפרגליקמיה חמורה, שכן כל הגלוקוז נשאר בדם ולא חודר לתאים. בסופו של דבר ללא טיפול, כלומר ללא מתן אינסולין חיצוני, החולים הולכים לעולמם. זהו למעשה היה המצב עד לשנות העשרים של המאה הקודמת, כלומר עד שהחלו להזריק לחולי סוכרת סוג 1 אינסולין חיצוני.
טיפול באינסולין בסוכרת סוג 2
בניגוד לחולי סוכרת סוג 1, שבהם החל משלב מסוים נעצרת ההפרשה של האינסולין, בחולי סוכרת סוג 2 המחלה באה לידי ביטוי בתנגודת לאינסולין בתאים, המחייבת את הלבלב להפריש כמויות גדלות והולכות של אינסולין. למעשה, מדובר במחלה פרוגרסיבית שבה הערכים של הגלוקוז במהלך הזמן עולים והולכים, עם ההידרדרות בתפקוד של תאי ביטא.
כרבע מהחולים ייאלצו בשלב מסוים לעשות שימוש באינסולין על מנת לפצות על ההידרדרות בתפקוד הלבלב, כשבשני העשורים האחרונים ניתן לראות עלייה משמעותית בשימוש באינסולין בקרב אוכלוסיית החולים בסוכרת סוג 2. יש לציין בהקשר זה כי עדיין אין תמימות דעים בקרב המומחים בתחום הסוכרת בנוגע למועד התחלת הטיפול באינסולין בחולים אלה.
